D2-WURF
Wurfübersicht D2-Wurf
Nach einer nicht ganz einfachen Geburt (fast alle Kitten kamen mit den Hinterbeinen zuerst) freuen wir uns, die Maikäfer von Smilla begrüßen zu dürfen.
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JC. Gryffindors Silver Smilla
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Gryffindors Silver Dante black silver classic tabby nicht wie geplant Zuchtkater, kastriert lebt in B
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Gryffindors Silver Dori black silver classic tabby zusammen mit Dawn in gute Hände abgegeben
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Gryffindors Silver Daphne black silver classic tabby
Bleibt trotz der Umstände bei ihrer neuen Besitzerin.
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Gryffindors Silver Dido black silver classic tabby Velourfell Kamika(t)ze Dido
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Gryffindors Silver Dawn In gute Hände mit Dori kastriert abgegeben.
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Erläuterungen zu "manchmal kommt es anders, als man denkt!?" (siehe Youngster) Eigentlich wollte ich zu den folgenden Ereignissen keine
weiteren Erläuterungen abgeben, da alle die es unmittelbar angeht
Bescheid wissen. Mittlerweile sind aber mindestens zwei weitere Catteries
betroffen (zur Zeit 4 Würfe mit insgesamt 11 positiven
Kitten), vielleicht darüber hinaus noch andere. Im Frühsommer
habe ich meine Katze Smilla zu einem fremden Kater zur Bedeckung gebracht,
mit dem Plan mir aus dieser Verpaarung ein oder zwei Mädchen zur
Zucht zu behalten. Der auserwählte Kater wies einen Test auf FeLV,
FIV, Blutgruppe a und PKD nach, soweit so gut. Der D-Wurf wurde geboren
und es fielen vier Mädchen und ein Kater, wovon ich mir zwei Mädchen
für meine eigene Zucht behalten habe. Wie ich es bei allen meinen
Katzen halte, gleich ob selbst gezogen oder zugekauft, werden sie selbstverständlich
vor ihrem Einsatz in der Zucht auf Blutgruppe, PKD, Katzenviruserkrankungen
und HCM getestet. Bei diesem Routinetest ergab sich ein positiver Befund
für das PKD Gen in heterozygoter Ausführung (PKD/N). Da ich
die Mutter 2009 bei Animal DNA wie beschrieben bereits negativ getestet
hatte, glaubte ich zuerst an einen Laborfehler, habe aber am gleichen
Tag beide Töchter und die Mutter erneut bei einem zweiten Labor (Laboklin)
nachtesten lassen, das Ergebnis lautete erneut negativ bezüglich
PKD bei der Mutter (N/N) und beide Töchter heterozygot
positiv (PKD/N). Daraufhin wurde die Katerhalterin über diese
Tatsache informiert und ihr beide negative Tests der Mutter zugeschickt.
Desweiteren habe ich alle Käufer über die Umstände in Kenntnis
gesetzt und zum Test aufgefordert. Nun liegt auch das letzte Testergebnis
der Kitten aus dem D-Wurf vor, und man mag es kaum glauben, es sind wirklich
alle fünf Tiere positiv getestet. Übrigens wurden diese Tests
von drei verschiedenen Tierärzten entnommen, und es sind in drei
verschiedenen Ländern vier Laboratorien genutzt worden (für
alle Anhänger einer, wie auch immer gearteten "Verschwörungstheorie").
Man kann sich vielleicht vorstellen, was das für die Tiere, deren
Besitzer und mich als Züchter bedeutet... 04.12.2010 Zu guter letzt - die Klärung des "Falles Mano": Nun, drei Monate nach den ersten positiven Befunden der D-Kitten aus meiner Zucht deren Vater Sweet Harmonys Mano ist, ist mir der Nachtest durch die Katerhalterin zugegangen. Es konnte nicht anders sein, das Ergebnis lautet PKD/N positiv somit ist klar, dass der Gendefekt väterlicherseits vererbt wurde. Sweet Harmonys Mano ist zwischenzeitlich laut Angaben der Besitzerin kastriert worden, damit er das Defektgen nicht noch weiter in der Britenzucht verbreitet. Zustande gekommen sind die Ereignisse übrigens durch einen Kommunikationsfehler der beteiligten Laboratorien EVL und Synlab bereits im Jahre 2009. Wegen eines Fehlers bei der Datenübetragung zwischen zwei Laboratorien sind allein durch Fremddeckung elf Lebewesen mit einem potentiell tödlichen Gendefekt auf die Welt gesetzt worden. Wir sind gespannt, welche Reaktion seitens des verschuldenden Labors erfolgt. Wir hoffen, das die leidtragenden Kitten lange Zeit ein beschwerdefreies Katzenleben führen dürfen.
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Info zur PKD siehe weiter unten.
Nachtest von Sweet Harmonys Mano durch EVL initiiert an Synlab
Test der Mutter aus dem Jahre 2009 und Nachtest 2010
Tests der Eltern der Mutter
Unter PKD (Polycystic kidney disease) versteht man eine erbliche Nierenerkrankung die insbesondere bei Rassekatzen wie Persern/Exotic Shorthair (Kurzhaarperser) sowie bei Rassen, in die sie eingekreuzt wurden zB auch Britisch Kurzhaar Katzen vorkommt. Verschiedene Quellen geben eine durchschnittliche Inzidenz bei Persern von bis zu 38% an. Damit gilt die PKD als eine der bedeutsamsten Erbkrankheiten der Katze. Diese Erkrankung ist schon seit langem auch beim Menschen bekannt (Auftretenswahrscheinlichkeit in der Gesamtpopulation 1:1000, davon sind 85 % durch eine mutation des PKD1 Gens bedingt) und deshalb auch gut erforscht, wobei die Katze häufig auch als Tiermodell dient. Der Erbgang ist autosomal-dominant. Das defekte Gen (Mutation im Exon 29 des PKD1-Gens ) ist also kein geschlechtsbestimmendes Gen, (= autosomal) und es ist dominant, dh es reicht bereits eine Genkopie von Vater oder Mutter aus, um den Gendefekt hervorzurufen, andersherum zwei negative Elterntiere können keine positiven Nachkommen haben. Nach dem heutigen Stand der Wissenschaft gibt es auch keine homozygoten PKD-positiven Katzen (je ein Defektgen von Mutter und gleichzeitig vom Vater) , man nimmt an, das es sich um einen Letaldefekt handelt, der schon zu einem frühen Zeitpunkt der Trächtigkeit zum Fruchttod und Resorption führt. Ebenso ist bislang, im Unterschied zur PKD des Menschen, kein weiteres PKD Gen als eben PKD1 identifiziert worden. Bei der Verschmelzung von Ei- und Samenzelle kommt es zur Mischung und Aufteilung der Gene (Meiose, sonst würden alle Gene ja plötzlich als Vierfachsatz vorliegen). Aufgrund dieses Erbgangs ist die statistische Wahrscheinlichkeit der Nachkommen, das Gen von Vater oder Mutter zu erben bei durchschnittlich 50 % - je nach beliebiger Mischung der Gene können aber durchaus auch die Mehrheit der Nachkommen oder eben die Minderheit das Defektgen erben. Durch den Gendefekt bildet sich das Nierengewebe in flüssigkeitsgefüllte Hohlräume (Cysten) um, die natürlich keinerlei physiologische Filtrationsleistung ausüben können. Im Laufe des Lebens erweitern sich diese Zysten durch Wachstum, und verdrängen nach und nach das gesunde, funktiosnfähige Nierengewebe. Die nierenpflichtigen Giftstoffe werden nicht mit dem Urin aus dem Körper ausgeschieden sondern reichern sich nach und nach im Körper des Tieres an, und führen schließlich zum Bild des terminalen Nierenversagens welches den Tod des Tieres zufolge hat. Klinisch kommt es anfangs zu Inapptenz, Erbrechen und Polydipsie/Polyurie (übermäßiges Trinken und Urinieren) später dann zu Blutarmut, Schwäche sowie Entzündungen der Schleimhäute in Mundhöhle und Magen-Darmtrakt. In der Endphase der Erkrankung kommt es schließlich zur Harnstoffvergiftung (Urämie) mit durch Störungen des Elektrolythaushaltes bedingtem Herzversagen oder schweren Störungen des Zentralen Nervensystems mit Krämpfen, Koma und Tod, wobei aus Tierschutzgründen die betroffenen Katzen vorher euthanasiert werden. Ist die Erkrankung einmal manifest, ist sie nicht heilbar, man kann nur durch eine spezielle eiweiß- und phosphatreduzierte Kost , bestimmte Futterzusatzstoffe und Blutdrucksenker die Niere etwas entlasten und den Verlauf hinauszögern. Kleiner Zysten werden oft auch in anderen Organen gefunden zB Bauchspeicheldrüse und Leber, jedoch meist ohne klinische Folgen. Der Gentest sagt nichts über die Schwere der zu erwartenden Erkrankung ab, dies hängt von der Größe und Menge der Zysten ab. Der durchschnittliche Zeitpunkt des Auftretens der Krankheit bei Persern liegt bei sieben Jahren mit Abweichungen nach unten und oben. Der PKD Gentest gilt nach dem heutigen Stand der Wissenschaft für Perser und deren Abkömmlinge (wozu auch die Britisch Kurzhaar zählt, die je nach Zuchtlinie bis zu 40 % Perserblut in den weiter zurückliegenden Generationen der Stammbäume trägt) als sicher . Er hat im Unterschied zur Ultraschalldiagnostik den Vorteil, auch Tiere die nur wenige, minimale und marknahgelegene Zysten ausbilden, als Merkmalsträger vor dem Zuchteinsatz zu identifizieren . Es kann sein, das Tiere, die selbst im Ultraschall nur als minimal befundet werden Nachwuchs zeugen, der sehr viel schwerer betroffen sein wird, deshalb erscheint bereits die Zuchtauslese von "nur" Gendefektträgern erstrebenswert. Da sich die PKD durch Ergreifen präventiver Maßnahmen bei den Nachkommen durch Testung der Eltern vermeiden läßt, fällt sie demnach unter den § 11b des TierschG Gemäß §11b des TierschG Es ist verboten, Wirbeltiere zu züchten oder durch bio- oder gentechnische Maßnahmen zu verändern, wenn damit gerechnet werden muß, daß bei der Nachzucht, den bio- oder gentechnisch veränderten Tieren selbst oder deren Nachkommen erblich bedingt Körperteile oder Organe für den artgemäßen Gebrauch fehlen oder untauglich oder umgestaltet sind und hierdurch Schmerzen, Leiden oder Schäden auftreten.
Dr. Iris Knüfermann Literaturangaben: PY Barthez1*, P Rivier1, D Begon2 : Prevalence of polycystic kidney disease in Persian and Persian related cats in France, Journal of Feline Medicine and Surgery (2003) 5, 345?347 Aleksandra Domanjko-Petric DVM, PhD, Assist Prof1*,David Cernec DVM a, Marko Cotman DVM, PhD, :Polycystic kidney disease: a review and occurrence in Slovenia with comparison between ultrasound and genetic testing. Journal of Feline Medicine and Surgery (2008) 10, 115e119 LESLIE A. LYONS,* DAVID S. BILLER,? CAROLYN A. ERDMAN,* MONIKA J. LIPINSKI,* AMY E. YOUNG,* BRUCE A. ROE,? BAIFANG QIN,? and ROBERT A. GRAHN: Feline Polycystic Kidney Disease Mutation Identified in PKD1 .J Am Soc Nephrol 15: 2548?2555, 2004 Helmig, Simone: Inaugural Dissertation zur Erlangung der Doktorwürde in Veterinärmedizin (2005) Institut für Veterinärpathologie, Fachgebiet Veteriärmedizinische Genetik und Zytogenetik JLU Giessen Populationsgenetische Untersuchung an dem PKD 1 Gen der Katze im Hinblick auf das Polyzystische Syndrom Leslie A. Lyons Gentest zum Nachweis der polyzystischen Nierenerkrankung (PKD) Frau Dr. Petra Kühnlein oder Frau
Dr. Ines Langbein-Detsch
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Zystenniere 